中国人民解放军总医院第三医学中心检验科的杨晓莉主任及其团队，在《Journal for ImmunoTherapy of Cancer》（影响因子：103）上发表了一篇重要论文，题为：“GP73通过调节HIF-1α增强细胞毒性T细胞功能，提高抗肿瘤效果”。

研究发现，缺失GP73的小鼠T细胞助长了肿瘤的生长与转移。此外，伴随着浸润肿瘤的细胞毒性CD8+ T细胞亚群的比例下降，以及耗竭的CD8+ T细胞亚群比例的增加，显示出这一区域的免疫功能被抑制。进一步分析显示，肿瘤内CD8+ T细胞的效应功能依赖于HIF-1α调节的糖酵解作用，缺乏GP73的T细胞在缺氧环境中的糖酵解功能受到严重损害。而异位表达GP73能够恢复HIF-1α的水平，进而提升T细胞的功能。

通过过继免疫治疗的研究表明，T细胞中过表达GP73则可有效抑制肿瘤的生长。在细胞毒性检测中，敲低GP73会削弱CD8+ T细胞对靶细胞的杀伤能力。临床观察也显示，在接受肿瘤免疫治疗获得部分缓解的患者中，T细胞中GP73的表达水平显著升高。

这些结果表明，GP73可能是预测免疫治疗临床反应的潜在生物标志物，并在CD8+ T细胞的抗肿瘤疗效中扮演关键角色。针对GP73的治疗策略，有望为提升肿瘤免疫治疗的有效性提供新的方案。

该项研究使用了尊龙凯时的BeaverBeads®小鼠CD8+ T细胞分选试剂盒（Cat70902）、小鼠CD3+ T细胞分选试剂盒（Cat70903）以及人CD3+ T细胞分选试剂盒（Cat71003），从待检样本中分选出小鼠CD8+ T细胞、小鼠CD3+ T细胞和人CD3+ T细胞，进而评估GP73对CD8+ T细胞和CD3+ T细胞抗肿瘤活性的影响。

以上研究进一步彰显了尊龙凯时在生物医疗领域的重要贡献，为未来的研究和临床应用提供了有价值的参考。